Thymosin beta-4: proteinet bag TB-500, og hvorfor de ikke er samme stof

Thymosin beta-4 og TB-500 bliver brugt i flæng, som om der var tale om to navne for det samme stof. Det er der ikke. Thymosin beta-4 er et protein på 43 aminosyrer, som kroppen selv danner, og som er afprøvet i 18 registrerede kliniske forsøg. TB-500 er et fremstillet produkt på syv aminosyrer, der svarer til en enkelt bid af proteinet.

Forskellen lyder akademisk, indtil man kigger på hvor dokumentationen kommer fra. Næsten alle de studier, der bliver citeret på salgssider for TB-500, er lavet med hele proteinet: som øjendråber, som gel på et sår eller som indsprøjtning i en blodåre på hospitalet. De er ikke lavet med det fragment, folk sætter under huden.

Her gennemgår vi hvad thymosin beta-4 er, hvor det sidder i kroppen, hvad det gør på celleniveau, hvilke kliniske forsøg der faktisk er gennemført, og hvorfor et fragment ikke uden videre arver dokumentationen fra det molekyle, det er skåret ud af.

Hvad er thymosin beta-4, helt konkret?

Thymosin beta-4 er et lille protein på 43 aminosyrer, som kroppens egne celler producerer. Det er den vigtigste aktinbindende faktor i celler med kerne, og det betyder i praksis, at det holder frie aktin-byggesten parat, så cellen hurtigt kan bygge sit indre skelet om, når den skal skifte form eller flytte sig.

Navnet er en historisk tilfældighed. Proteinet blev oprindeligt renset fra brislen, og derfor fik det et navn fra immunforsvarets verden. Det har ingenting med thymosin alpha-1 at gøre ud over den fælles oprindelse i de tidlige brisel-udtræk, og de to stoffer gør vidt forskellige ting.

Med sine 43 aminosyrer ligger thymosin beta-4 i grænselandet mellem det, man normalt kalder et peptid, og det man kalder et lille protein. Vil du have grundbegreberne på plads først, har vi en gennemgang af hvad peptider er, og hvordan længden på aminosyrekæden hænger sammen med, hvad et stof kan i kroppen.

Det afgørende er, at thymosin beta-4 ikke er et hormon, der cirkulerer rundt og styrer noget centralt. Det arbejder lokalt, dér hvor der er sket en skade, og det er præcis derfor, det har været interessant som lægemiddelkandidat i sårbehandling, øjensygdomme og hjerteskade.

Den skelnen løber gennem hele resten af artiklen, så spørg altid, om tallet er målt på thymosin beta-4 eller på fragmentet.

Hvor i kroppen findes proteinet?

Thymosin beta-4 findes i stort set alle celler og i alle kropsvæsker, og det er det mest udbredte medlem af beta-thymosin-familien i pattedyrsvæv. Det er ikke noget, man tilfører kroppen udefra for at få det til at være der. Det er der i forvejen, hele tiden, i hver eneste celle med en kerne.

De højeste koncentrationer sidder i celler, der bevæger sig meget, og i blodplader. Når et væv går i stykker, frigiver blodplader, makrofager og en række andre celletyper thymosin beta-4 på selve skadestedet, hvor det indgår i den kaskade af signaler, der sætter reparationen i gang.

Det er den observation, hele lægemiddelinteressen bygger på. Kroppen bruger allerede thymosin beta-4 som en del af sit eget reparationssystem, og tanken har hele vejen igennem været, at man måske kan skubbe på den proces ved at tilføre mere af det, dér hvor det gør gavn.

Det er også grunden til, at en dopingprøve ikke bare kan lede efter thymosin beta-4 i sig selv. Alle har det i blodet i forvejen, og laboratorierne må derfor lede efter noget andet, hvilket vi vender tilbage til længere nede.

Sådan virker det: aktin, cellevandring og nye blodkar

Virkningen af thymosin beta-4 samler sig om fire ting. Proteinet binder aktin og fremmer cellevandring, herunder mobilisering af stam- og forstadieceller. Det fremmer dannelsen af nye blodkar. Det nedsætter antallet af myofibroblaster i sår, hvilket giver mindre arvæv og fibrose. Og det dæmper både inflammation, celledød og bakterievækst.

Aktinbindingen er kernen i det hele. Aktin er cellens skelet, og en celle, der skal flytte sig ind i et sår, skal kunne skille sit skelet ad og bygge det op igen i den anden ende. Ved at holde et lager af frie aktin-molekyler klar gør thymosin beta-4 den ombygning hurtigere.

Det klassiske dyreforsøg med thymosin beta-4 blev offentliggjort i 1999. Forskere lavede fuldhudssår på rotter og behandlede enten direkte på huden eller via bughulen. Reepitelialiseringen var 42 procent mere end i kontrolgruppen efter fire dage og op til 61 procent mere efter syv dage, og sårene trak sig mindst 11 procent mere sammen.

Samme forsøg fandt mere kollagen og flere nye blodkar i de behandlede sår, og i et separat celleforsøg blev vandringen af hudceller stimuleret to til tre gange af så lidt som 10 pikogram thymosin beta-4. Det er stærke tal, og de er værd at huske på, når man senere skal vurdere hvad de siger om mennesker.

For det er stadig rotter. Et sår på en rottes ryg, behandlet i et laboratorium i 1999, er ikke det samme som en betændt skuldersene hos en 35-årig mand, og springet derfra til et hætteglas i et køleskab er langt større, end salgsteksterne lader ane. Skal man kigge efter et peptid med data på senevæv, ligger den nærmeste dokumentation på et helt andet stof, som vi har gennemgået i artiklen om BPC-157 til led og sener.

TB-500 og thymosin beta-4 er ikke det samme molekyle

Det er de faktisk ikke. Da et belgisk dopinglaboratorium i 2012 analyserede et produkt, der blev solgt under navnet TB-500, fandt de ikke et protein med 43 aminosyrer. De fandt et fragment på syv: den N-terminalt acetylerede del af human thymosin beta-4 fra plads 17 til 23, med bogstavkoden Ac-LKKTETQ.

Det er ikke en teknikalitet. Syv aminosyrer ud af de 43, thymosin beta-4 består af, er cirka en sjettedel af molekylet, og resten er ikke bare fyld. Det er andre aktive områder med andre funktioner, som fragmentet ikke har med.

Forvirringen er let at forstå, for forhandlerne bruger navnene i flæng og skriver ofte “TB-500 (thymosin beta-4)” på selve hætteglasset. Der er også en økonomisk logik i det: en kæde på syv aminosyrer kan syntetiseres kemisk relativt billigt, mens fuldlængdeproteinet kræver en langt større og dyrere syntese eller rekombinant produktion.

I praksis betyder det, at man skal læse enhver påstand om produktet med det spørgsmål i baghovedet: er dette målt på fragmentet eller på thymosin beta-4? Vi har samlet det praktiske billede af selve produktet i vores gennemgang af TB-500 som peptid, mens denne artikel holder sig til molekylet bag navnet.

Hvad et fragment arver, og hvad det ikke arver

Fragmentet arver én ting: aktinbindingen. Sekvensen LKKTETQ er det centrale aktinbindende domæne i thymosin beta-4, og et forsøg fra 2003 viste, at netop det korte stykke fremmede cellevandring og karvækst næsten lige så godt som hele proteinet i forsøg med endotelceller og aortaringe. Peptider, der manglede en del af motivet, gjorde ingenting.

Det er det bedste argument for fragmentet, og det skal med, hvis gennemgangen skal være ærlig. Der er en reel biologisk grund til, at man valgte netop de syv aminosyrer.

Men thymosin beta-4 har flere aktive områder end det ene. Et andet sted på proteinet sidder Ac-SDKP, som dæmper inflammation og fibrose, og et lidt længere stykke i N-enden fremmer celleoverlevelse og bremser celledød. Ingen af de områder er en del af TB-500.

Så er der spørgsmålet om, hvad der overhovedet sker med fragmentet i kroppen. Et koreansk laboratorium undersøgte det i 2024 og skrev direkte i deres egen indledning, at de biologiske effekter af TB-500 ikke er dokumenteret. De fulgte stoffets nedbrydning i humant serum og i rotter og målte samtidig, hvad hvert nedbrydningsprodukt gjorde ved sårheling i celler.

Resultatet var overraskende. Selve TB-500 gav ikke nogen signifikant sårhelingseffekt i deres forsøg, mens nedbrydningsproduktet Ac-LKKTE gjorde. Forfatternes egen konklusion er, at den sårhelingseffekt, litteraturen tilskriver TB-500, måske i virkeligheden stammer fra en metabolit og ikke fra det stof, folk køber.

Det ændrer ikke ved, at aktinmotivet er biologisk aktivt. Det flytter bare spørgsmålet: hvad der sker efter en indsprøjtning under huden hos et menneske, er der ingen der har målt, hverken for fragmentet eller for thymosin beta-4. Hvis du vil se, hvad der reelt er af rapporterede resultater på produktet, har vi gennemgået det i artiklen om resultater med TB-500.

De kliniske forsøg med thymosin beta-4

Der er lavet rigtige kliniske forsøg med thymosin beta-4 på mennesker, og de handler om øjne, sår og hjerte. Ingen af dem har ført til et godkendt lægemiddel, men de er langt mere oplysende end noget af det, der cirkulerer om fragmentet.

Øjensporet er det største. I et lille fase 2-forsøg blev ni patienter med svær tørøjensygdom fordelt til enten dråber med thymosin beta-4 eller kontroldråber, og på dag 56 var øjengenerne reduceret med 35,1 procent og farvningen af hornhinden med 59,1 procent i forhold til kontrolgruppen. Tallene var statistisk signifikante, og det var nok til at sætte et stort program i gang.

Derefter fulgte de tre store ARISE-forsøg (registreret som fase 2/3 og fase 3) med henholdsvis 317, 601 og 700 deltagere. Det sidste, ARISE-3, blev meldt ud i marts 2021 med den besked, at forsøget ikke nåede sine primære mål. Der var en signifikant effekt på fornemmelsen af grus i øjnene efter en og to uger, men den slags sekundære fund er ikke det, en godkendelse bygger på.

Det mest positive resultat kom fra et helt andet og meget mindre forsøg, som blev stoppet før tid. Ved neurotrofisk keratopati, hvor hornhinden ikke vil hele, blev 18 patienter randomiseret til dråber med thymosin beta-4 eller placebo. Seks ud af ti helede helt op på fire uger mod én ud af otte i placebogruppen, men forskellen var ikke statistisk sikker (p = 0,0656), og der var ingen tilbagefald, to uger efter at behandlingen var stoppet.

På sårsiden findes et europæisk fase 2-forsøg, hvor 73 patienter med venøse bensår fik thymosin beta-4 lagt direkte på såret. Sikkerheden var på niveau med placebo, og omkring en fjerdedel af patienterne helede helt op inden for tre måneder ved den mest lovende dosis.

En oversigtsartikel fra 2012 opgjorde to fase 2-forsøg med liggesår og venøse sår sådan, at helingen blev fremskyndet med næsten en måned blandt de patienter, der overhovedet helede. Det er en reel, men beskeden effekt i en patientgruppe, hvor sårene ellers står stille i årevis.

Der er også forsøg, der aldrig blev færdige. Et fase 2-forsøg med den arvelige hudsygdom epidermolysis bullosa blev stoppet, fordi der ikke var patienter nok, og fordi forsøgsmedicinen udløb undervejs. Det siger mere om lægemiddeludvikling i små sygdomsgrupper end om stoffet, men det hører med i billedet.

Hjertet: fra museforsøg til et forsøg der aldrig blev startet

Hjertesporet begyndte med en artikel i Nature i 2004. Forskere viste, at thymosin beta-4 fik hjertemuskelceller og endotelceller til at vandre og overleve, at det dannede et kompleks med PINCH og integrin-bundet kinase, og at det aktiverede overlevelseskinasen Akt. Efter afsnøring af en kranspulsåre hos mus gav behandlingen bedre hjertefunktion.

Det er et af de mest citerede fund om stoffet, og det er værd at være præcis: det er mus, ikke mennesker, og det er en indsprøjtning givet i forbindelse med et akut infarkt, ikke en vedligeholdelsesdosis hos en rask person.

Det planlagte menneskeforsøg nåede aldrig at gå i gang. Et amerikansk fase 2-forsøg med indsprøjtning af thymosin beta-4 ved akut hjerteinfarkt blev registreret, men står i dag som trukket tilbage med begrundelsen, at det aldrig blev igangsat.

Sporet lever videre et andet sted. En kinesisk producent har udviklet et rekombinant humant thymosin beta-4 til indsprøjtning, kørt det gennem fase 1, gennemført to fase 2-forsøg ved akut hjerteinfarkt med 62 og 90 deltagere, og har et større fase 2-forsøg med 189 deltagere på tegnebrættet. Det er stadig ikke et godkendt lægemiddel nogen steder.

Er thymosin beta-4 sikkert?

Sikkerheden er kun undersøgt i korte forsøg. Et fase 1-forsøg med rekombinant thymosin beta-4 hos 84 raske frivillige gav 54 en enkelt dosis i blodåren på mellem 0,05 og 25 mikrogram per kilo, og 30 fik en daglig dosis i ti dage. Bivirkningerne var lette til moderate, og der var ingen alvorlige hændelser.

Et ældre forsøg med langt højere doser går videre end det. Ruff et al. gav i 2010 40 raske frivillige syntetisk thymosin beta-4 direkte i blodåren i doser fra 42 til 1.260 mg, først som enkeltdosis og derefter dagligt i 14 dage, uden at finde nogen dosisbegrænsende toksicitet.

Det er beroligende så langt, det rækker. Øjendråberne har været godt tolereret i alle forsøgene, og i sårforsøget var sikkerhedsprofilen på niveau med placebo. Men de længste forsøg med indsprøjtning hos raske varede to uger, og ingen har undersøgt hvad der sker ved brug i månedsvis eller årevis hos raske mennesker.

Der er også en principiel bekymring, som ingen af forsøgene kan aflive. Stoffet fremmer dannelsen af nye blodkar og cellevandring, og det er netop de egenskaber, man ikke ønsker at stimulere bredt hos en person med en udiagnosticeret kræftsygdom. Det stærkeste signal i den retning kommer fra et musestudie fra 2003: melanomceller, der blev genmodificeret til at overproducere thymosin beta-4, gav i gennemsnit 46,7 lungemetastaser mod 10,9 i kontrolgruppen. Det er ikke det samme som at indsprøjte proteinet i et menneske, og det er ikke et påvist problem, men en åben ende.

For fragmentet står det endnu tyndere. Der findes ingen offentliggjorte forsøg på mennesker med TB-500, og derfor heller ingen systematisk opgørelse af bivirkninger. Det, der findes, er brugerrapporter, og de kan ikke skelne mellem stof, placebo og tid. Vi har samlet det, der reelt er beskrevet, under bivirkninger ved TB-500.

Til den praktiske del hører også selve indgivelsen. Uden et godkendt produkt er der hverken en indlægsseddel at slå op i eller nogen garanti for, hvad der rent faktisk er i hætteglasset, og de doseringsvejledninger der cirkulerer på fora og i salgsmateriale, er bygget på tradition og andres erfaringer snarere end på forsøg, der har fastlagt en egentlig dosis-respons-sammenhæng. Det gælder både styrken, hyppigheden og varigheden af en kur, og ingen af tallene kan efterprøves mod en myndighedsgodkendt kilde. Vi har beskrevet, hvad de protokoller går ud på, og hvor tallene stammer fra, i artiklen om dosering af TB-500.

×

Svarer personligt Kontakt I tvivl om GLP-1, før du bruger tusindvis af kroner? Jeg har selv været igennem det og kender faldgruberne. Skriv til mig, før du køber det forkerte sted eller trapper for hurtigt op — jeg svarer altid personligt. Skriv til Mark →

Navn Email

Din besked

← Tilbage Send min besked →

Tak for din besked!
Jeg vender tilbage hurtigst muligt — som regel inden for et par timer.

Dopinglisten nævner både proteinet og fragmentet

Dopinglisten 2026 er utvetydig på dette punkt. Under afsnit S2.3 om vækstfaktorer står ordret “thymosin-β4 og dets derivater, for eksempel TB-500”, og hele afsnittet er forbudt til enhver tid, altså både i og uden for konkurrence.

Det er værd at bemærke hvordan reglen er skrevet. Myndighederne behandler fragmentet som et derivat af proteinet, netop fordi de ikke er det samme stof. Havde de været identiske, havde man ikke behøvet at nævne derivaterne særskilt.

Analysemetoderne findes allerede. Det samme belgiske laboratorium, der identificerede indholdet i TB-500, foreslog i samme arbejde en metode til at påvise fragmentet i blod og urin, og et koreansk laboratorium har siden kortlagt nedbrydningsprodukterne, herunder et der kunne findes i op til 72 timer hos rotter.

Hvorfor forskellen betyder noget, når du læser en salgsside

Fordi dokumentationen bliver flyttet fra ét molekyle til et andet, uden at nogen siger det højt. Når en side skriver, at “studier viser 42 procent hurtigere heling”, henviser den til rotteforsøget fra 1999, som blev lavet med hele proteinet, påført sår på huden eller sprøjtet i bughulen. Den ene sætning skifter både molekyle, art og indgivelsesmåde undervejs.

Det samme gælder øjendråberne. De 59,1 procent færre skader på hornhinden er målt med proteinet i en dråbe direkte i øjet hos ni patienter med en øjensygdom. Tallet siger ingenting om en sene i en skulder.

En oversigtsartikel i Sports Med fra 2026 gennemgik netop det marked og listede thymosin beta-4 og TB-500 som to selvstændige punkter på listen over stoffer, der markedsføres direkte til patienter. Konklusionen var, at flere af dem ser fornuftige ud i dyreforsøg, men at grundige sikkerhedsdata fra mennesker er sparsomme.

Det betyder ikke, at fragmentet er virkningsløst. Det betyder, at ingen ved det, og at den, der påstår andet, låner sin sikkerhed fra forsøg med et andet stof, en anden art eller en anden indgivelsesvej, uden at sige det højt. Den samme øvelse, at låne dokumentation fra et beslægtet men ikke identisk molekyle, går igen i sammenligninger mellem peptider generelt, og vi har set nærmere på den i gennemgangen af TB-500 over for BPC-157, hvor evidensgrundlaget for de to mest omtalte peptider stilles op ved siden af hinanden.

I praksis bliver de to stoffer sjældent brugt alene. Netop kombinationen af de to er den mest udbredte måde at gøre det på, og den gør det endnu sværere at vurdere effekten af hvert enkelt stof for sig, fordi en bruger, der mærker en forskel, ikke kan vide, hvilket af de to der stod bag, eller om det slet ikke var nogen af dem. Vi har beskrevet, hvad man kan og ikke kan konkludere, når to peptider køres samtidig, i artiklen om BPC-157 og TB-500 sammen.

Endelig er der det helt praktiske, som ingen af salgssiderne bruger meget spalteplads på, men som har lige så meget at sige for, om du kommer godt eller dårligt fra det. Skal man overhovedet tage stilling til et stof, der sættes med kanyle under huden, hører hygiejne ved indstiksstedet, korrekt opbevaring af hætteglasset koldt og mørkt, og korrekt optrækning af den rigtige mængde med i regnestykket, uanset om det er proteinet eller fragmentet, man har i hånden. Det er lige så vigtigt som selve valget af stof, for en uren injektion kan give en infektion, som ingen mængde peptid kan kompensere for. Det gennemgår vi i vores guide til injektion af peptider.

Konklusion: thymosin beta-4 i overblik

Thymosin beta-4 er et kropseget protein på 43 aminosyrer, der binder aktin, får celler til at vandre, fremmer nye blodkar og dæmper inflammation og arvævsdannelse. Det frigives af blandt andet blodplader ved en skade, og det er den rolle, der har gjort det interessant som lægemiddel i mere end 20 år.

De kliniske forsøg findes, og de er blandede. Øjensporet leverede overbevisende tal i et forsøg med ni patienter, men ingen af de tre store ARISE-forsøg (registreret som fase 2/3 og fase 3) med op til 700 deltagere førte til en godkendelse: ARISE-3 nåede ikke sine primære mål, og ARISE-2 kunne ikke gentage ARISE-1’s resultater. Det mest lovende resultat kom fra 18 patienter med neurotrofisk keratopati, men det forsøg blev stoppet før tid, og forskellen var ikke statistisk sikker. Sårforsøgene viste god sikkerhed og en beskeden effekt. Hjertesporet bygger stadig på mus og på fase 2 i ét land.

TB-500 er ikke det samme stof. Det er syv aminosyrer, klippet ud af midten af proteinet, og selvom netop den del bærer aktinbindingen og var aktiv i cellestudier, findes der ingen offentliggjorte forsøg på mennesker med fragmentet. Et laboratorium fandt i 2024 tilmed, at effekten på sårheling måske ligger i et nedbrydningsprodukt frem for i stoffet selv.

Den praktiske konsekvens er enkel. Læser du et tal om thymosin beta-4, så tjek tre ting: er det målt på mennesker, er det målt på proteinet eller på fragmentet, og er det givet på den måde, du selv overvejer. Falder svaret ud til dyr, protein og øjendråber, siger tallet meget lidt om en indsprøjtning under huden.

Ofte stillede spørgsmål om thymosin beta-4

Svarer personligt Om forfatteren Mark Petersen Stifter & ejer af betterman. 15 års personlig erfaring med mænds selvforbedring — ingen bullshit, ingen quick fixes. Læs mere om Mark →